Testosteron – Wie genau ensteht das überhaupt?

Testosteron ein wichtiges Hormon im Bodybuilding!

Testosteron

Testosteron

Testosteron ist das männliche Geschlechtshormon, welches zu 95 % in den Hoden – speziell Leydig-Zellen (Hodenzwischenzellen) – produziert wird, und nur zu etwa 5 % in der Nebennierenrinde (NNR – Ovar – Leber). Unser Organismus – der des Mannes – stellt am Tag ca. 6 – 7 mg dieses Hormons her. Es ist ein C19-Steroidhormon. Präkurser ist Cholesterin entweder aus der Abspaltung von Lipoproteinen stammend oder aus Acetat. Die Leydigen-Zellen an sich haben großes Potential Cholesterins herzustellen, dabei ist das LDL (low-density-lipoprotein) der Hauptspeicher. Der Abtransport von den Plasmamembranen über die Mitochondrien – und dann weiter von der äusseren zur inneren Membrane – erfolgt über das Sterol Carrier Protein.(SCP-2), sowie unter LH Einfluss.

In den Mitochondrien erfolgt durch den Einfluss von p 450-Oxidasen(P 450 – scc) sowie Desmolaseenzym(20 / 22) die Konversation zu Pregnenolon. Bis es am Ende dann durch das endoplasmatischen Retikulum zu C-19-Steroiden weiter verarbeitet wird. Dies geschieht über 17-alpha Hydroxylase zu 17-a-OH-Pregnenolon ebenfalls über p 450 Oxidasen (p 450 s 17) Weitere Faktoren sind Hilfsproteine wie Steroid Activator Rezeptor (STAR), dessen Transkription ebenfalls über den gleichen Transkriptionsfaktor( SF-1) wie p 450 abläuft.

In den Leydigen Zellen ist der Hauptprozess die Spaltung der Bindung 17-20 (17, 20 Desmolase / Lyase), während in der Nebennierenrinde die Hydroxylierung an Stelle C17 der wichtigste Vorgang ist. Beide enzymatischen Abläufe verlaufen aber durch diese Enzyme, welche in
der p 450 C17 präsent sind und durch das CYP 17-Gen gesteuert werden. Die p 450 C17-Synthese ist cAMP- sowie LH-abhängig.

Testosteron und das Altern…

Mit jedem Lebensjahr, beginnend am hormonellen Höchstand, sinkt unser Testowert(freies Testosteron) jährlich zwischen 1 – 3 % ab. Die Ursachen hierfür und für andere Auffälligkeiten der Geschlechtshormone, vorallem im Alter sind:

-geringere AR Rezeptorexpression
-vermehrte SHBG-Bindung bedingt durch Östronmetabolismus
-sinkender kardialer Output
-metabolische Clerancerate sinkend(bedingt durch Hepatische- / Gewebsdurchblutung)
-verstärkter DHT-Metabolismus
-die Bildung von Abbauprodukt Typ II / 5a-androstane-3a,17ß diol-
glukuronid
-damit verminderung der Präkursoren, wie z.B. Androstendion.
-absinken der 5-a Reduktaseaktivität

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